Un grupo de investigadores de la Universidad de Loyola, en Chicago, ha publicado un estudio en la revista electrónica especializada en neurología ‘Plos One’ en el que concluyen que la proteína alfa sinucleína se comporta en las células de nuestro cuerpo de la misma forma que lo hacen los virus.
La proteína alfa sinucleína regula el funcionamiento normal de las neuronas en los cerebros sanos, sin embargo, en las personas que han desarrollado Parkinson, la proteína se acumula en la sustancia negra cerebral y provoca la muerte neuronal en el área que controla las funciones motoras.
El trabajo muestra cómo esta proteína llega a las neuronas y, una vez dentro, atacan a los lisosomas. Estos lisosomas son los sistemas digestivos de la célula, encargados de destruir los deshechos que produce y, al romperse por el ataque de la proteína alfa sinucleína, liberan enzimas tóxicas para el resto de la célula.
La liberación de estas enzimas es percibida por la célula como una señal de peligro, porque normalmente está inducida por virus o bacterias y porque además producen estrés oxidativo, que acaba conduciendo a la muerte neuronal.
Según explican los expertos, en el caso de una infección viral o bacteriana la muerte de estas células afectadas por la ruptura lisosomal puede ser una buena noticia para la persona infectada; sin embargo, en lo referente a la enfermedad de Parkinson este mecanismo de protección puede llevar a la muerte de las células cerebrales y promover la propagación de la proteína alfa sinucleína en la sustancia negra del cerebro.
Esta circunstancia es, para los autores de esta investigación, lo que podría explicar la naturaleza progresiva de la enfermedad, puesto que, un mayor número de células afectadas implicarían mayor difusión de agregados de alfa sinucleína y por tanto, mayor afectación cerebral.
Este proceso de difusión es muy similar a lo que ocurre en nuestro organismo cuando sufrimos una infección viral o bacteriana, por lo que este hallazgo podría abrir nuevas vías de investigación para así retrasar la aparición de la enfermedad de Parkinson, detenerla o ralentizar su progresión.