Desarrollan un fármaco experimental que estimula las sinapsis perdidas por la enfermedad de Alzheimer

Foto: Instituto de Investigación Médica Stanford-Burnham

El último número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) ha publicado un estudio realizado por investigadores del Instituto de Investigación Médica Stanford-Burnham de La Jolla, en California, en el que se muestra que un nuevo fármaco experimental podría restaurar las conexiones neuronales que se han perdido con la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Este fármaco, que recibe el nombre de ‘Nitromemantina’, es la combinación de dos medicamentos aprobados por la agencia americana del medicamento (FDA por sus siglas en inglés) y según el autor del trabajo, el doctor Stuart A. Lipton, su utilización podría frenar “la destructiva cascada de cambios que se producen en el cerebro cuando se tiene la enfermedad” y que provocan la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo.

Los resultados de este estudio abren la posibilidad de fijar un nuevo objetivo en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, diferente de las placas de proteína beta amiloide y de los ovillos neurofibrilares donde, según se afirma en la publicación, las aproximaciones de investigación aún no han dado los frutos esperados. En este caso, y siempre según la opinión de Lipton, el paciente podría recuperar las conexiones de las células nerviosas incluso con placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares ya formados en su cerebro.

Los investigadores han descubierto que los péptidos de beta amiloide, que hasta ahora se habían considerado perjudiciales para las sinapsis neuronales, lo que hacen es liberar un neurotransmisor llamado glutamato. El laboratorio de Lipton había descubierto previamente cómo un medicamento llamado Memantina puede ser dirigido a los receptores para retardar la hiperactividad vista en la enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, la eficacia de la Memantina ha sido limitada y la razón, según los investigadores, fue que es una molécula de carga positiva, y por tanto es repelida por una de carga similar en el interior de las neuronas enfermas y por el receptor diana de la superficie neuronal.

En este estudio, los investigadores encontraron que un fragmento de la molécula de la nitroglicerina, usado comúnmente para tratar la angina de pecho en pacientes con enfermedad coronaria, podría unirse a otro sitio que el grupo de Lipton descubrió en los receptores. Por lo tanto, mediante la combinación de los dos se ha creado un nuevo fármaco de doble función. Al cerrar los receptores hiperactivos en las neuronas enfermas, ‘NitroMemantina’ restaura las sinapsis entre las neuronas.

Como siempre, desde aquí hacemos un llamamiento a la prudencia ante este tipo de estudios, puesto que aunque se trata de un avance esperanzador, sigue siendo un fármaco en fase experimental.