Una investigación realizada por el Consejo Superior de Investigaciones
Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo que protege a las neuronas de la muerte celular programada mediante el control de la actividad de una proteína de nombre ‘p53’.
Esta sustancia tiene un papel fundamental en este proceso, porque la muerte celular programada o ‘apoptosis’ ocurre principalmente tras la activación de la proteína ‘p53’, denominada ‘el guardián del genoma’, por ser un potente supresor de tumores.
Según indica el CSIC, ‘p53’ induce la muerte de la célula en respuesta a una gran variedad de señales de estrés celular y daño en el DNA (ácido desoxirribonucléico).
La investigadora del Ángela Nieto, del Instituto de Neurociencias, centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández de Elche, nos lo explica:
«Esta proteína no es necesaria durante el desarrollo embrionario, pero sin embargo está presente en el embrión, por lo que su actividad debe estar controlada para evitar una muerte celular masiva».
La investigación ha dado con uno de los encargados de controlar la actividad de ‘p53’: el factor de transcripción «Scratch2». La investigadora y coautora del estudio Eva Rodríguez-Aznar, nos explica qué es:
«Un factor de transcripción es una proteína que regula la expresión de otros genes. En nuestro estudio, hemos analizado las consecuencias de disminuir la función de Scratch2 durante el desarrollo embrionario del pez cebra. Lo que vimos fue que la supervivencia de las neuronas depende de Scratch2 , incluso cuando no existe daño celular».
Según las investigadoras, la resistencia a la muerte celular es beneficiosa durante el desarrollo embrionario y para el funcionamiento normal del individuo adulto.
Sin embargo, Nieto apunta que
«Es importante que el organismo elimine las células dañadas y también las células tumorales». Los represores de muerte celular se vuelven dañinos en este caso, pues hacen a las células cancerosas muy resistentes a las terapias».
Los resultados del estudio han sido publicados en la revista «Cell death and differentiation«.