La revista Journal of Neuroscience publica en su último número un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Western, en Canadá, que descubre una nueva vía utilizada por el cerebro humano para protegerse contra la toxicidad que produce la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores, liderados por el Dr. Marco Prado, han encontrado que la toxicidad de los péptidos de proteína beta amiloide, principales causantes de la enfermedad, puede disminuirse si se previene la interacción de la proteína con el prión.
La enfermedad de Alzheimer crea en el cerebro pequeños grupúsculos de proteína beta amiloide, anteriores a la formación de placas o de ovillos neurofibrilares. Estos grupos se ayudan del prión, que también está relacionado con la enfermedad y ponen en marcha cascadas tóxicas en las neuronas, por lo que si se evita esta interacción, el cerebro protege las neuronas.
El estudio reflejó que los cerebros de personas con Alzheimer se produce un aumento de la proteína inducible por estrés o fosfoproteína 1 y los investigadores creen que este aumento es una respuesta compensatoria que podría proteger de los ataques de beta amiloide.
Por eso realizaron pruebas en cerebros de ratones en las que se comprobó que cuando se reducen los niveles de fosfoproteína 1, las neuronas se vuelven más sensibles a los ataques de beta amiloide, mientras que cuando se aumentan esos niveles de fosfoproteína, el efecto de los ataques se reduce.
Por eso, la sobreexpresión de esta proteína inducible por estrés en cerebros de personas con Alzheimer puede ser la forma que tiene nuestro organismo de defenderse de ataques de este tipo.
“Investigaciones como esta revelan nuevas pistas sobre una posible solución a la compleja enfermedad de Alzheimer”, resaltan los investigadores, aunque aún se necesita mucho más trabajo hasta frenar la patología.