El Alzheimer es una enfermedad que, desgraciadamente, sigue siendo a día de hoy incurable. Sin embargo, se están dando pasos muy significativos en el ámbito de la investigación si no para eliminarla de forma definitiva, sí al menos para frenar su progresión. El más reciente de estos pasos es la posibilidad de ralentizar la formación de placas de proteína beta amiloide en el cerebro.
Diferentes investigaciones han demostrado que una característica común en todos los cerebros que han desarrollado la enfermedad de Alzheimer es que se fragmenta una estructura celular conocida como ‘Aparato de Golgi’.
Esta estructura tiene una función fundamental, basada en dirigir a las moléculas a los lugares adecuados con el fin de generar células funcionales, además de modificar diferentes macromoléculas. Por este motivo, cuando no funciona correctamente o está alterada produce múltiples desordenes.
La fragmentación del ‘Aparato de Golgi‘ podría ser, según los expertos, una de las posibles causas de la enfermedad y ahora un estudio realizado por científicos de la Universidad de Michigan y publicado en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS) asegura que estos orgánulos podrían repararse.
La importancia de este trabajo radica en que, según los investigadores, entender este mecanismo ayudaría a descodificar el proceso de formación de placas de proteína beta amiloide que se acumula en los pacientes con Alzheimer. Estas placas de beta amiloide son las que destruyen las neuronas y contribuyen así a la pérdida de memoria y a la aparición de otros síntomas asociados a esta enfermedad.
Los expertos descubrieron el proceso molecular de la fractura de los aparatos de Golgi en personas con Alzheimer pero además, y lo que es más importante, han desarrollado técnicas para volver a unir este fragmento de la célula y ‘rescatarlo’.
El líder del estudio, Yanzhuang Wang, profesor asociado de Biología Molecular, Celular y de Desarrollo de la Universidad de Michigan, afirma que utilizarán estas técnicas como una estrategia para retrasar el desarrollo de la enfermedad, puesto que conocer por qué se forman las placas de proteína beta amiloide, ayuda a encontrar diversas formas de frenar este proceso.
Así, los investigadores constataron que la acumulación de la proteína beta amiloide, el principal culpable de la formación de las placas que destruyen neuronas en los cerebros que han desarrollado Alzheimer; desencadena la fragmentación de Golgi mediante la activación de una enzima llamada CDK5, causante de la modificación proteínas de esta estructura.
Al inhibir esta enzima y dejarla sin efecto disminuyó la secreción de proteína beta amiloide en más de un 80% lo que reduciría la formación de placas en el cerebro y ralentizaría el avance del Alzheimer.