En el cerebro de personas que han desarrollado Alzheimer se suelen formar, de forma persistente, coágulos cerebrales. Estas acumulaciones evitan que llegue a las neuronas un suministro permanente de sangre sin el que éstas no pueden trabajar, por lo que algunos expertos indican que podrían contribuir al deterioro cognitivo, la pérdida de memoria y otros síntomas asociados a la enfermedad.
Ahora, un proyecto realizado en la Universidad de Rockefeller y liderado por Sidney Strickland ha identificado un compuesto que podría detener la progresión del Alzheimer interfiriendo con la proteína beta amiloide, que juega un papel fundamental en la creación de placas y también de coágulos cerebrales.
Durante décadas, los fármacos contra el Alzheimer han tenido como diana la proteína beta amiloide, pero este nuevo enfoque consistiría en frenar la capacidad de la proteína para activar ese agente coagulante.
En este caso, se muestra que la proteína beta amiloide puede actuar junto con el fibrógeno –que es el agente coagulante- para formar coágulos que alteran el flujo sanguíneo y asfixian a las neuronas.
Los experimentos realizados con un compuesto conocido como RU-505 ayudaron a restaurar la normal coagulación y el flujo sanguíneo cerebral en cerebro de ratones con Alzheimer y además, todos aquellos a los que se les administró este compuesto mejoraron su capacidad de memorizar con respecto a aquellos a los que no se trató con RU-505.
Asimismo, disminuyó la inflamación crónica y perjudicial asociada con la enfermedad, y el flujo sanguíneo en el cerebro estaba más cerca de los niveles normales que el de los ratones sin tratar.
Este compuesto RU-505, además, es capaz de traspasar la barrera hematoencefálica del cerebro, por lo que ofrece una nueva estrategia de acción a nivel investigador y en el desarrollo de nuevos fármacos contra la enfermedad.