Un estudio realizado por el Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciberned) ha servido para identificar el papel clave que juega una proteína en el proceso de comunicación entre neuronas.
Este proceso tiene relación también con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y por tanto, comprender mejor su funcionamiento ayudará a encontrar un tratamiento más eficaz en la lucha contra la enfermedad.
La proteína en cuestión es conocida como WIP y es responsable de la plasticidad sináptica, que es la base celular del aprendizaje y la memoria. Ahora, los investigadores han descubierto que la ausencia de esta proteína WIP ocasiona la formación de contactos neuronales más grandes en tamaño pero menos plásticos y con menos capacidad de respuesta a estímulos externos.
El trabajo, realizado desde el Centro Nacional de Biotecnología (CNB) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Cbmso) ha demostrado que las espinas dendríticas, que son las estructuras que posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras en la sinapsis, cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a los distintos estímulos y que la presencia o ausencia de la proteína WIP es clave en estos procesos.
Los investigadores han identificado a esta proteína como “el punto de de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras” y su ausencia provoca la reducción de un lípido llamado esfingomielina en la membrana plasmática de las células y activa un conjunto de otras proteínas que provocan que las espinas dendríticas sean más grandes y estables.
Además, en el marco de esta investigación se ha demostrado que la proteína WIP regula el proceso de maduración celular y el correcto funcionamiento de las sinapsis en un modelo de roedor, por lo que su aplicación en humanos podría ayudar a explicar el origen de distintas alteraciones neurológicas que serían las causantes de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Una de las coautoras del estudio afirma que con la adición del lípido esfingomielina en el cerebro del modelo de ratón se han corregido diferentes defectos sinápticos, lo que podría proporcionar primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes. Este hallazgo ayudará por tanto al desarrollo de nuevos tratamientos para frenar la progresión del Alzheimer.