Una pequeña proteína reguladora del sistema inmune que podría ser clave para desarrollar una potencial estrategia y encontrar un tratamiento farmacológico que pueda hacer frente al Alzheimer. Esto es, al menos, lo que se afirma en un estudio realizado por la Universidad de Harvard en colaboración con el Hospital de Masachussets y publicado en la prestigiosa revista Neuron.
CD33, que así se llama esta partícula, contribuiría a la aparición tardía del Alzheimer porque impide al soporte de las células limpiar las placas tóxicas, como por ejemplo la proteína beta amiliode, cuya acumulación en el cerebro es el principal indicio de desarrollo de la enfermedad.
Así, el exceso de actividad de la proteína CD33 actuaría como freno para las labores de limpieza de las neuronas, provocando la acumulación de placas de beta amiloide y la aparición de ovillos neurofibrilares.
Tras realizar estudios ‘postmortem’ en tejido cerebral de personas que han desarrollado la enfermedad de Alzheimer, los investigadores han observado que cuanta mayor cantidad de proteína CD33 hay en la superficie de las células inmunes del cerebro, menor es su eficacia a la hora de eliminar sustancias tóxicas y, por tanto, mayor probabilidad de que se acumule proteína beta amiloide.
Este trabajo es la primera prueba de que el gen CD33 tiene un control directo sobre la eliminación de la proteína amiloide; algo que se refrenda además con el hecho de que en este mismo estudio, los expertos demostraron que los roedores modificados genéticamente en los que se había eliminado el gen CD33 o se había disminuido su expresión, tenían un nivel mucho menor de placas de proteína beta amiloide en sus cerebros.
Las conclusiones de esta investigación abren una puerta al desarrollo de futuros tratamientos que, impidiendo la activación de la proteína CD33, sirvan para ayudar a prevenir o tratar la enfermedad.