La ausencia de síntomas en las fases iniciales de las personas con Alzheimer es muy común, pero hasta el momento, no se conocía por qué las personas que ya tenían la enfermedad eran – en los inicios de la misma – totalmente asintomáticos.
Ahora, un grupo de investigadores españoles ha encontrado una explicación que puede llevarnos a conocer por qué no se muestran déficits cognitivos severos hasta los estadios más avanzados de la enfermedad.
El sistema nervioso desarrolla una respuesta protectora en un intento de reprimir el avance del Alzheimer, cuya respuesta, que se produce de manera natural, podría representar la causa de la ausencia de síntomas clínicos en el inicio de la enfermedad.
En términos científicos cabe señalar que la presencia del péptido beta amiloide y la acumulación de la forma hiperfosforilada de la proteína TAU son dos de las características de la neurodegeneración que provoca el Alzheimer, una relación hasta ahora desconocida.
Investigadores del Centro de Biología Molecular de Madrid, el Instituto de Investigación Biomédica del Hospital de Bellvitge, el Instituto de Bioingeniería de Cataluña y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas, describen la relación entre dicho péptido de proteína beta amiloide, la fosforilación de TAU y la proteína celular priónica PRPc, también presente en el cerebro de pacientes con Alzheimer.
Este trabajo indica que la proteína priónica PRPc es quien actúa como elemento protector ante la neurodegeneración, puesto que regula negativamente la hiperfosforilación de la proteína TAU en las fases iniciales de la enfermedad.
Así, en las primeras fases del Alzheimer, los niveles neuronales de PRPc son más elevados que los de la proteína TAU fosforilada y de la proteína beta amiloide y es este aumento del PRPc el que puede interpretarse, según José Antonio del Río, investigador participante en el estudio como:
Una respuesta protectora del sistema nervioso en un intento de reprimir el avance de la misma
Esto podría explicar por qué “los pacientes de Alzheimer no muestran déficits cognitivos severos hasta los estadios más avanzados de la enfermedad”, según del Río.
Ante estas conclusiones, es importante señalar el gran avance que esta investigación puede suponer al interpretar la razón del incremento de la proteína PRPc en los primeros estadios asintomáticos de la enfermedad, su efecto neuroprotector y cómo estos niveles van disminuyendo a medida que avanza el Alzheimer.