Un medicamento contra el cáncer podría convertirse en un tratamiento potencial de enfermedades neurodegenerativas

Un estudio publicado en la revista ‘Human Molecular Genetics’ y realizado por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown afirma que un medicamento contra la leucemia podría detener la acumulación en el cerebro de proteínas vinculadas con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.

Este medicamento, administrado en dosis muy bajas, pone en marcha un mecanismo de limpieza celular en el que es la propia neurona quien destruye las proteínas tóxicas de la célula, evitando su acumulación en forma de ovillos neurofibrilares –asociados a la aparición de Alzheimer- o la acumulación de proteína alfa-sinucleína –vinculada al desarrollo del Parkinson.

Asimismo, la utilización de nilotinib que así se llama este fármaco, hace imposible la secreción de proteína beta amiloide en los espacios extracelulares de las neuronas, por lo que evita que se formen grumos y acumulaciones anormales de proteínas en el cerebro.

El investigador líder de este estudio y director del laboratorio de la demencia y parkinsonismo de Georgetown, Charbel Moussa, explica que el nilotinib se utiliza para el tratamiento de Leucemia Mielógena Crónica (CML, por sus siglas en inglés) y cuando se administra impulsa a las células cancerígenas a realizar una función de autofagia que conduce a la muerte de las células tumorales.

Sin embargo, si se aplica en dosis muy pequeñas como las que se han probado en el estudio, las células no destruirían sus orgánulos internos, sino que solamente limpiarían y no eliminarían las células afectadas.

Hasta el momento, el experimento se ha mostrado eficaz en cerebros de ratones, lo que abre la puerta a realizar ensayos clínicos con humanos. Los roedores sobreexpresaban la proteína alfa sinucleína, como ocurre en un cerebro humano cuando desarrolla diversas enfermedades neurodegenerativas y cuando se les inoculó este medicamento fueron capaces de deshacer los cúmulos de proteína alfa sinucleína y Tau. Así, mejoraron su movimiento y su funcionalidad con respecto a los animales a los que no se les suministró la dosis.