La revista EMBO Molecular Medicine ha publicado un estudio realizado por investigadores del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) sobre un nuevo modelo experimental que reproduce, por primera vez, la difusión del patrón de la proteína alfa sinucleína, principal causante de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson.
Los resultados de este trabajo pueden proporcionar pistas importantes sobre los mecanismos de propagación de la enfermedad y con ellas, tratar de detener la enfermedad o, al menos, retardar en la medida de lo posible su progresión.
En este sentido, el estudio se ha basado en la producción de proteína alfa sinucleína en ratas, por lo que ha sido necesario transferir la forma que se produce en el cerebro humano al de estos animales, mediante unas partículas virales inyectadas en las fibras nerviosas. De esta forma, el contenido genético pasa de las fibras al bulbo raquídeo y las ratas comienzan a producir proteína alfa sinucleína humana en grandes cantidades.
El director del estudio, el neurólogo Donato di Monte afirma que:
La propagación parece seguir un patrón típico basado en las conexiones anatómicas entre las distintas regiones cerebrales, por eso se ha planteado la hipótesis de que pueden transferirse entre dos neuronas interconectadas y por lo tanto migrar por todo el cerebro
Hasta el momento no se había logrado reproducir este tipo de propagación en un laboratorio, por lo que se considera que, con los resultados que arroja este estudio se ha descubierto un modelo experimental con el que trabajar como base en futuras investigaciones.
Para la realización del trabajo, los investigadores supervisaron la producción y localización de la alfa sinucleína en el cerebro de las ratas durante un período de cuatro meses y medio. Al principio, la proteína exógena se sintetizó en el bulbo raquídeo, y hacia la mitad del periodo, es decir pasados dos meses, podía observarse acumulación de alfa sinucleína humana en otras áreas más distantes del bulbo, lo que trajo consigo una serie de alteraciones morfológicas en las proyecciones neuronales.
La sobreproducción de alfa sinucleína acompaña a una variedad de disfunciones, tales como el envejecimiento, la lesión neuronal o los polimorfismos genéticos, que podrían promover el desarrollo de la enfermedad de Parkinson
El nuevo modelo imita algunos de los eventos que probablemente se producen en las primeras etapas de la difusión patológica de alfa sinucleína, por lo tanto, esta puede convertirse en una valiosa herramienta para investigar los primeros mecanismos del origen y desarrollo del Parkinson, que podrían ser objeto de una intervención terapéutica y ayudar a ralentizar su avance.