EL CSIC descubre nuevas claves para entender mejor la esquizofrenia

La imagen muestra la relación entre las interneuronas inhibitorias (rojo) y la neurona piramidal (marrón) en la corteza cerebral
Foto: Stuart Ingham

La corteza cerebral es la región más compleja del cerebro y es responsable de la capacidad de razonamiento, el lenguaje y el comportamiento social. Y parece ser que “el correcto funcionamiento de estos procesos depende, en última instancia, de las conexiones neuronales conocidas como sinapsis”. Así lo explica Beatriz Rico, una investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández), que ha participado en un reciente descubrimiento que abre nuevas claves para entender la esquizofrenia.

Las conexiones sinápticas pueden ser de dos tipos: inhibidoras y excitadoras. En este caso, el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibitoria y resulta “fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones”, señala la investigadora del CSIC.

La enfermedad mental conocida como esquizofrenia se define como un desorden neurológico caracterizado por trastornos en la percepción de la realidad y un profundo deterioro cognitivo. Según los expertos, la dolencia se produce por alteraciones en el desarrollo neuronal y se conocen algunos genes implicados en su aparición.

Argumentan desde el CSIC que la función de muchos de estos genes es todavía desconocida. Pero la investigación liderada por esta entidad ha descubierto la función de uno de ellos, del gen Erbb4. Resulta que este gen, explican los científicos, codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina quinasas. Dicho gen se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibidoras y, por lo tanto, está relacionado con las conexiones que se producen entre ellas.

Los experimentos que se realizaron sobre ratones consistieron en silenciar este gen Erbb4. Y lo que se observó fue que su ausencia provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras. “Dicha alteración reproduce de forma muy precisa algunos de los cambios en la actividad cerebral que ocurren en pacientes de esquizofrenia”, asegura Óscar Martín, codirector de la investigación. Además, estos cambios están relacionados con los déficits cognitivos que caracterizan a la enfermedad, continúa el experto, por lo que, insiste Martín:

Es necesario entender mejor las causas de un trastorno tan complejo como este para poder diseñar aproximaciones terapéuticas racionales, ya que sólo se podrá disponer de fármacos eficientes si realmente se conoce qué es exactamente lo que funciona mal dentro del cerebro de un paciente con esta enfermedad mental

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